Unidad 4 Enfermedades de transmisión sexual (E.T.S.)
Las enfermedades de transmisión sexual son aquellas que se adquieren a través del contactos o realación sexual. Anteriormente se denominaban enfermedades venéreas, término que al observar que los efermos presentaban sentimientos de culpa y vergüenza que les inclinaba a evitar la asistencia médica, lo cual favorece la proliferación de estas enfermedades y el aumento de sus complicaciones.
Principales enfermedades de transmisión sexuales (E.T.S.)
Son muchas las enfermedades que se transmiten a través del contacto sexual, entre las más frecuentes tenemos:
- Gonorrea o blenorragia.
- Uretritis no gonocóccica.
- Herpes genital.
- Sífilis.
- Chancro blando.
- Linfogranuloma venéreo.
- Tricomoniasis.
- Candidiasis.
- Hepatitis B.
- Papilomatosis (Virus Papiloma Humano - HPV)
- SIDA.
Tipos y características de las E.T.S.
 |
| Imagen del Treponema pállidum, responsable de causar sífilis |
Sífilis: es una enfermedad producida por una espiroqueta denominada Treponema pallidum, descubierto en 1905 por Schaudinn y Hoffmann. La enfermedad se adquiere por contacto directo de piel y mucosas entre una persona enferma y una sana. Tiene un período de incubación de 20-45 días; con extremos de 9 a 100 días. El trepoma penetra al organismo a través de pequeñas heridas en la piel o en las mucosas, para luego a los granglios lifáticos y de allí a la sagre, diseminándose por todo el organismo. La afección tiene tres etapas o períodos evalutivos que son:
Sífilis primaria. Consiste en la aparición, tres a seis semanas despúes del contacto sexual, de una ulceración crónica, indolora, denominada chancro, que se localiza en el sitio de penetración del treponema; esta lesión desaparece espontáneamente en la mayoría de los casos, pasando la enfermedad a su siguiente etapa evolutiva. |
| Lesiones (en el pecho) de la segunda etapa de la sífilis |
Sífilis secundaria. Aproximadamente seis semanas después de la aparición del chancro, se inicia la etapa secundaria; el sujeto presenta en esta fase una erupción generalizada en la piel, acompañada de fiebre, dolor de cabeza y malestar general. Estas manifestaciones secundarias también ceden espontáneamente y la enfermedad pasa a un período de latencia, durante el cual el paciente se encuentra libre de síntomas; sin embargo, durante este período está evolucionando un conjunto de lesiones crónicas progresivas e irreversibles en diferentes órganos y tejidos del organismo y que sólo se harán presentes mucho tiempo después en el denominado período terciario.
 |
| Lesiones (en el pene). |
Sífilis terciaria. Este tercer y último estado de la enfermedad se caracteriza por la aparición en el paciente de lesiones cardiovasculares, del sistema nervioso central, de los huesos y de la piel, y cuya mayor importancia radica en el hecho de ser progresivas e irreversibles. La importancia de esta enfermedad estriba en su carácter que puede tener sobre la descendencia, ya que si una mujer embarazada tiene sífilis, el treponema pasará al feto a través de la placenta, produciéndole la mueste o haciendole que contraigan la llamada sífilis congénita.
| Dientes de Hutchinson |
Sífilis congénita. El treponema pallidum tiene la capacidad de pasar al feto por vía placentaria, a partir del quinto mes de embarazo, ocasionando su muerte o el desarrollo de la enfermedad, la cual se manifestará al nacer o durante el primer o segundo año de vida. Sus manifestaciones som: erupción generalizada de la piel, anemia, secreción nasal purulenta, aumento de tamaño del bazo y del hígado (hepatoesplenomegalia). Las manifestaciones tardías son: lesiones a nivel de la córnea, retardo mental, convulsiones y en ocasiones hemiplejia. En el 15% de los casos se presentan lesiones de los huesos (cráneo y tibia).
A nivel de los dientes se aprecian alteraciones características que reciben el nombre de dientes de Hutchinson. Es de gran importacia el señalar que, siendo ésta una afección venérea, su padecimiento por miembro de la pareja, es por ello que ambos deben ser sometidos a exámenes. El diagnóstico se realiza mediante el examen clinico y las puebas de laboratorio (VDRL, Reacción de Khan); también con la demostración del agente causal; al ultramicroscopio o mediante la inmunofluorescencia. La sífilis, luego de muchos años de haber sido controladas, ha presentado en los útimos tiempos ungran aumento en el número de casos diagnosticados en un año. Esto obedece en parte al abandono de las medidas preventivas de la enfermedad y a la liberalidad sexual existente.
Gonorrea: Blenorragía es una efermedad producida por una bacteria denominada Neisseria gonorreae. La enfermedad consiste en una inflamación de la mucosa del aparato genital; se contrae, en la casi totalidad de los casos, por contacto sexual. La transmisión a través de objetos con taminados es de carácter excepcional.
 |
| En el diagnóstico de la blenorragia se determina comprobando la presencia de Naisseria genorrea |
La padecen por igual el hombre y la mujer, y la pueden transmitir ambos de la misma forma. No de inmunidad al que la sufre; es decir que, una vez curado, el sujeto puede contraerla de nuevo. La primera manifestación de la enfermedad en el hombre aparece tres a siete días después del contagio. Empieza con un intenso ardor al orinar, que es acompoñado por secreción de pus por la uretra; no produce fiebre u otra manifestación general.
Aun sin tratamiento, las manifestaciones de la enfermedad tienden a desaparecer en forma espontánea en un lapso de seis semanas; persistiendo, sin embargo, la afección de modo latente y siendo el enfermo una fuente de contagio. En el hombre, la secuela más importante de la blenorragia es la estrechez de la uretra. En la mujer, la enfermedad se manifiesta en forma de flujo genital (leucorrea) purulento y abundante. La secuela principal es la mujer es la esterilidad.
El diagnóstico de esta enfermedad se hace mediante la demostración del agente causal en las secreciones. La principal importancia de esta enfermedad consiste en que produce esterilidad en la mujer, y el el niño, la llamada oftalmia neonatorun: infección de los ojos del recién nacido por la contaminación durante su paso por el canal vaginal en el momento del parto.
Las enfermedades de transmisión sexual son extremadamente contagiosas y pueden presentarse en personas de cualquier sexo, edad o grupo social. En los útimos años han experimentado un aumento alarmate debido a los siguientes factores:
- No existe inmunidad natural adquirida contra estas enfermedades. Es decir, una persopna que sufra sífilis, gonorrea, herpes genital u otra E.T.S. No queda protegido contra nuevas infecciones.
- Existencia de portadores asintomáticos que actúan como propagadores.
- Algunas personas son causan estas enfermedades, pero no presentan síntomas y sin saberlo se constituyen en agentes portadores y transmisores, contagiando así a sujetos sanos con los que mantienen relaciones sexuales.
- Ignorancia de la colectividad con respecto a estas enfermedades, sus causas, consecuencias y medidas de prevención. Los cambios de conducta y la liberalidad de las constumbres de la sociedad actual, dificultan el control y seguimiento de los casos reportados y de sus contactos.
- Estimulación excesiva de la colectividad por los medios de comunicación (prensa, radio y televisión) hacia los temas sexuales, eróticos y pornográficos; la homosexualidad femenina y masculina y el destape de la misma en los últimos años.
- El progreso de las vías de comunicación han permitido acortar las distancias entre los portadores y los huéspedes de estas enfermedades, Varios de los casos de SIDA reportados en el país corresponden a enfermos que contrajeron la enfermedad en los E.E.U.U o en las islas del Caribe. "Estados Unidos de América (en inglés: United States of America o USA); de manera abreviada, Estados Unidos, EUA o EE. UU".
- El desarrollo físico precoz de las niñas permite que éstas se vean mujeres cuando mentalmente no tienen el desarrollo y la estabilidad emocional adecuada para enfrentar su sexualidad responsablemente, lo cual trae como consecuencia que las jóvenes cambien frecuentemente de pareja, siendo por ello más susceptibles a sufrir E.T.S. y actuar como agentes de transmisión de las mismas.
- La automedicación ralizada por los enfermos ante el temor o vergüenza de acudir al médico, crea resistencia en los micro-organismos que producen estas enfermedades y ocultan los síntomas, haciendo que el individuo se crea curado cuando en realidad la enfermedad sigue su curso.
Mientras persistan estos factores, aumentará la incidencia de las enfermedades de transmisión sexual. Toda persona debe recibir y buscar información sobre estas enfermedades y cumplir cabalmente con las medidas para la prevención.
Es de suma importacia para el comtrol de estas enfermedades, que el afectado suministre al médico información acerca de las fuentes de contagio (personas con las cuales tuvo contacto sexual), estos datos tienen carécter confidencial y serán de gran utilidad para el seguimientos de portadores de E.T.S. Su control, tratamiento y en la prevención de nuevos contagios.
Medidas preventivas de las enfermedades de transmisión sexual.
- Mantener relaciones con una pareja fija o habitual, evitando las relaciones extramaritales y la promiscuidad sexual. En caso de mantener relación sexual ocasional con una pareja no conocida, debe usarse preservativos, los cuales representan la mejor medida de prevención de las E.T.S.
- Mantener una higiene cuidadosa en los genitales, tanto la mujer como el hombre, especialmente antes y después del contacto sexual.
- Control de la prostitución.
- Control médico periódico y vacunación contra Hepatitis B.
- Buscar asistencia médica especializada antes síntomas o manifestaciones sospechosas de E.T.S.
*Durante el parto, 80% de los niños hijos de madres portadoras del virus de la hepatitis B, abquirieron la infección.
virología
clasificación
Ver también: los subtipos de VIH
clasificación
Ver también: los subtipos de VIH
La Comparación de las especies de VIH
|
||||
Especies
|
Virulencia
|
Infectividad
|
Predominio
|
Origen
Infectivo
|
HIV-1
|
Alto
|
Alto
|
Global
|
Chimpancé Común
|
HIV-2
|
Bajo
|
Bajo
|
África Occidental
|
Negro Mangabey
|
Hay dos tipos de VIH se han caracterizado: el VIH-1 y VIH-2. VIH-1 es el virus que se descubrió inicialmente y se denomina tanto LAV y HTLV-III. Es más virulenta, más infecciosa, y es la causa de la mayoría de las infecciones por VIH a nivel mundial. La infectividad inferior de VIH-2 en comparación con el VIH-1 implica que menos de las personas expuestas al VIH-2 se infectaron por exposición. Debido a su relativamente pobre capacidad para la transmisión, el VIH-2 se limita en gran medida a África Occidental.
Síndrome de Inmunodeficiencia adquirida (SIDA).
 |
| Micrografía electrónica de barrido de VIH-1 (en verde) en ciernes de linfocito cultivado. Múltiples golpes circulares en la superficie celular representan sitios de reunión y en ciernes de los viriones |
El Síndrome de Inmunodeficiencia adquirida (SIDA) es una enfermedad infecciosa, transmisible, causada por virus H.I.V. El VIH es diferente en estructura de otros retrovirus. Es más o menos esférica con un diámetro de aproximadamente 120 nm, alrededor de 60 veces más pequeñas que un glóbulo rojo, pero grande para un virus. Se compone de dos copias de positivos ARN de cadena sencilla que codifica nueve genes del virus envueltos por una cápside cónica compuesta de 2.000 copias de la proteína viral p24. El ARN monocatenario está fuertemente unido a proteínas de la nucleocápside, P7, y las enzimas necesarias para el desarrollo de la virión tales como transcriptasa inversa, proteasas, ribonucleasas y la integrasa. Una matriz compuesta de la proteína viral p17 rodea la cápside de asegurar la integridad de la partícula virión.
 |
| Diagrama de AIH |
Estructura y genoma del VIH.
Esto es, a su vez, rodeado por la envoltura viral que se compone de dos capas de moléculas grasas llamadas fosfolípidos tomado de la membrana de una célula humana cuando un brotes de virus recién formados de partículas de la célula. Incorporado en la envoltura viral son las proteínas de la célula huésped y aproximadamente 70 copias de un complejo de proteínas del VIH que sobresale a través de la superficie de la partícula de virus. Esta proteína, conocida como Env, consiste en una tapa hecha de tres moléculas llamadas glicoproteína (gp) 120, y un vástago que consta de tres moléculas de gp41 que la estructura de anclaje en la envoltura viral. Este complejo de glucoproteína permite que el virus se adhiera a y se fusionan con células diana para iniciar el ciclo infeccioso. Ambas proteínas de superficie, especialmente gp120, se han considerado como objetivos de los futuros tratamientos o vacunas contra el VIH.
Esto es, a su vez, rodeado por la envoltura viral que se compone de dos capas de moléculas grasas llamadas fosfolípidos tomado de la membrana de una célula humana cuando un brotes de virus recién formados de partículas de la célula. Incorporado en la envoltura viral son las proteínas de la célula huésped y aproximadamente 70 copias de un complejo de proteínas del VIH que sobresale a través de la superficie de la partícula de virus. Esta proteína, conocida como Env, consiste en una tapa hecha de tres moléculas llamadas glicoproteína (gp) 120, y un vástago que consta de tres moléculas de gp41 que la estructura de anclaje en la envoltura viral. Este complejo de glucoproteína permite que el virus se adhiera a y se fusionan con células diana para iniciar el ciclo infeccioso. Ambas proteínas de superficie, especialmente gp120, se han considerado como objetivos de los futuros tratamientos o vacunas contra el VIH.
El genoma de ARN se compone de al menos siete puntos de referencia estructurales (LTR, TAR, RRE, PE, SLIP, CRS, y INS), y nueve genes (gag, pol, y env, tat, rev, nef, vif, vpr, vpu, y, a veces décima tev, que es una fusión de tat env y rev), que codifica 19 proteínas. Tres de estos genes, gag, pol, y env, contienen la información necesaria para hacer que las proteínas estructurales para nuevas partículas de virus. Por ejemplo, los códigos de env para una proteína llamada gp160 que es degradado por una proteasa celular para formar gp120 y gp41. Los seis genes restantes, tat, rev, nef, vif, vpr y vpu (o vpx en el caso de VIH-2), son genes reguladores para las proteínas que controlan la capacidad del VIH para infectar células, producir nuevas copias de virus (replicar), o causar la enfermedad.
Las dos proteínas Tat (p16 y p14) son transactivadores transcripcionales para el promotor LTR actuar mediante la unión del elemento TAR ARN. La TAR también se puede procesar en microRNAs que regulan los genes de apoptosis ERCC1 y IER3. La proteína Rev (p19) está involucrado en el traslado de ARN desde el núcleo y el citoplasma mediante la unión al elemento RRE ARN. La proteína Vif (p23) impide la acción de APOBEC3G (una proteína celular que desamina ADN: híbridos de ARN y / o interfiere con la proteína Pol). La proteína Vpr (p14) detenciones división celular en G2 / M. La proteína Nef (p27) de abajo regula CD4 (el receptor viral mayor), así como el MHC de clase I y moléculas de clase II.
Nef también interactúa con dominios SH3. La proteína Vpu (p16) influye en la liberación de nuevas partículas de virus de las células infectadas. Los extremos de cada hebra de ARN de VIH contienen una secuencia de ARN llamado la repetición terminal larga (LTR). Regiones en el acto LTR como conmutadores para controlar la producción de nuevos virus y puede ser activado por proteínas de VIH o de la célula huésped. El elemento Psi está involucrado en el empaquetado del genoma viral y reconocido por las proteínas Gag y Rev. El elemento SLIP (TTTTTT) está implicado en el desplazamiento de marco en el marco de lectura Gag-Pol requerido para hacer funcional Pol.
Las dos proteínas Tat (p16 y p14) son transactivadores transcripcionales para el promotor LTR actuar mediante la unión del elemento TAR ARN. La TAR también se puede procesar en microRNAs que regulan los genes de apoptosis ERCC1 y IER3. La proteína Rev (p19) está involucrado en el traslado de ARN desde el núcleo y el citoplasma mediante la unión al elemento RRE ARN. La proteína Vif (p23) impide la acción de APOBEC3G (una proteína celular que desamina ADN: híbridos de ARN y / o interfiere con la proteína Pol). La proteína Vpr (p14) detenciones división celular en G2 / M. La proteína Nef (p27) de abajo regula CD4 (el receptor viral mayor), así como el MHC de clase I y moléculas de clase II.
Nef también interactúa con dominios SH3. La proteína Vpu (p16) influye en la liberación de nuevas partículas de virus de las células infectadas. Los extremos de cada hebra de ARN de VIH contienen una secuencia de ARN llamado la repetición terminal larga (LTR). Regiones en el acto LTR como conmutadores para controlar la producción de nuevos virus y puede ser activado por proteínas de VIH o de la célula huésped. El elemento Psi está involucrado en el empaquetado del genoma viral y reconocido por las proteínas Gag y Rev. El elemento SLIP (TTTTTT) está implicado en el desplazamiento de marco en el marco de lectura Gag-Pol requerido para hacer funcional Pol.
Tropismo del VIH.
 |
| Esquema de las formas inmaduras y maduras de VIH |
El tropismo viral se refiere a los tipos de células que el VIH infecta. El VIH puede infectar una variedad de células inmunes tales como células T CD4 +, macrófagos, y células microgliales. VIH-1 entrada a los macrófagos y células T CD4 + está mediada por la interacción de las glicoproteínas de la envoltura del virión (gp120) con la molécula CD4 en las células diana y también con correceptores de quimioquinas.
Macrófagos (M-trópico) cepas de VIH-1, o cepas no inductoras de sincitios-(NSI) utilizar el receptor CCR5 de quimioquinas β-para la entrada y son, por lo tanto, capaz de replicarse en macrófagos y células T CD4 +. Este co-receptor CCR5 es utilizado por casi todos los principales VIH-1 aislados independientemente del subtipo genético viral. En efecto, los macrófagos juegan un papel clave en varios aspectos críticos de la infección por VIH. Parecen ser las primeras células infectadas por el VIH y quizás la fuente de producción de VIH cuando las células CD4 + que se agote en el paciente. Los macrófagos y las células de la microglía son las células infectadas por el VIH en el sistema nervioso central. En las amígdalas y las adenoides de pacientes infectados por VIH, los macrófagos se fusionan en células gigantes multinucleadas que producen grandes cantidades de virus.
T-trópicas aislamientos, o inductoras de sincitios-(SI) cepas de replicarse en las células CD4 + células T primarias, así como en macrófagos y el uso del receptor α-quimioquina, CXCR4, para la entrada. Dual-trópico cepas VIH-1 se cree que son las cepas de transición de VIH-1 Las relaciones sexuales son el principal modo de transmisión del VIH. Tanto X4 y VIH R5 están presentes en el fluido seminal, que se pasa de un varón a su pareja sexual. Los viriones entonces pueden infectar a numerosos objetivos celulares y difundir en todo el organismo. Sin embargo, un proceso de selección permite una transmisión predominante del virus R5 a través de esta vía. ¿Cómo funciona este proceso selectivo es todavía bajo investigación, pero un modelo es que los espermatozoides pueden llevar selectivamente VIH R5, ya que poseen tanto CCR3 y CCR5 pero no CXCR4 en su superficie y que las células epiteliales genitales preferentemente secuestrar virus X4. En los pacientes infectados con el subtipo B del VIH-1, a menudo hay un interruptor de co-receptor en última fase de la enfermedad y las variantes T-trópico parece que puede infectar a una variedad de células T a través de CXCR4. Estas variantes luego replicar de manera más agresiva con mayor virulencia que causa el rápido agotamiento de células T, el colapso del sistema inmunológico, y las infecciones oportunistas que marcan el advenimiento del SIDA. Así, durante el curso de la infección, viral adaptación al uso de CXCR4 en lugar de CCR5 puede ser una etapa clave en la progresión hacia el SIDA. Una serie de estudios con el subtipo B individuos infectados han determinado que entre el 40 y el 50 por ciento de los pacientes con SIDA pueden albergar virus de la IS y, se supone, los fenotipos X4.
VIH-2 es patógeno mucho menos que el VIH-1 y se restringe en su distribución en todo el mundo. La adopción de los "genes accesorios" de VIH-2 y su patrón más promiscuo de uso del correceptor (incluyendo CD4-independencia) puede ayudar al virus en su adaptación para evitar los factores innatos de restricción presentes en las células huésped. Adaptación de utilizar la maquinaria celular normal para permitir la transmisión y la infección productiva también ha ayudado el establecimiento de la replicación del VIH-2 en los seres humanos. Una estrategia de supervivencia para cualquier agente infeccioso no es matar a su anfitrión, pero en última instancia, convertirse en un organismo comensal. Después de haber logrado una baja patogenicidad, con el tiempo, las variantes de más éxito en la transmisión será seleccionado y por lo tanto son capaces de utilizar tanto CCR5 y CXCR4 como co-receptores para la entrada viral.
La α-quimiocina SDF-1, un ligando para CXCR4, suprime la replicación de T-trópico VIH-1 aislados. Esto se logra mediante la regulación negativa de la expresión de CXCR4 en la superficie de estas células. VIH que utilizan sólo el receptor CCR5 se denominan R5; los que utilizan sólo CXCR4 se denominan X4, y los que utilizan ambos, X4R5. Sin embargo, el uso de co-receptor solo no explica el tropismo viral, ya que no todos los virus R5 son capaces de utilizar CCR5 en los macrófagos para una infección productiva y el VIH puede infectar también un subtipo de células dendríticas mieloides, que probablemente constituyen un depósito que mantiene la infección cuando CD4 + T de células números han descendido a niveles muy bajos.
Algunas personas son resistentes a ciertas cepas de VIH. Por ejemplo, las personas con el CCR5-Δ32 mutación son resistentes a la infección con virus R5, como la mutación detiene el VIH se adhiera a este correceptor, reduciendo su capacidad para infectar células diana.
Replicación ciclo La entrada a la célula
El VIH entra en macrófagos y células T CD4 + por la adsorción de las glicoproteínas en su superficie a los receptores en la célula diana seguido de la fusión de la envoltura viral con la membrana celular y la liberación de la cápside de VIH en la célula.
La entrada a la célula comienza a través de la interacción del complejo de envoltura trimérica (gp160 espiga) y CD4 ambos y un receptor de quimioquinas (por lo general ya sea CCR5 o CXCR4, pero otros se sabe que interactúan) en la superficie celular. gp120 se une a la integrina α4β7 activador de LFA-1 de la integrina centrales que participan en el establecimiento de sinapsis virológicas, que facilitan eficiente célula a la propagación de células de VIH-1. El pico de gp160 contiene dominios de unión para ambos CD4 y receptores de quimioquinas.
El primer paso en la fusión implica la unión de alta afinidad de los dominios de unión a CD4 de gp120 a CD4. Una vez que gp120 se une con la proteína CD4, el complejo de envoltura experimenta un cambio estructural, exponiendo los dominios de unión de gp120 de quimioquinas y que les permite interactuar con el receptor de quimioquinas diana. Esto permite una más estable de dos puntas fijación, que permite que el péptido de fusión N-terminal de gp41 para penetrar la membrana celular. Repetir secuencias de gp41, HR1, HR2 y luego interactúan, provocando el colapso de la porción extracelular de gp41 en una horquilla. Esta estructura de bucle trae las membranas del virus y de células muy juntas, lo que permite la fusión de las membranas y la entrada posterior de la cápside viral.
Después de VIH se ha unido a la célula diana, el ARN del VIH y varias enzimas, incluyendo la transcriptasa inversa, integrasa, ribonucleasa, y la proteasa, se inyectan en la celda. Durante el transporte de microtúbulos basado en el núcleo, el viral de una sola hebra de ARN del genoma se transcribe en la doble cadena de ADN, que luego se integra en un cromosoma del huésped.
El VIH puede infectar las células dendríticas (DCs) por esta ruta CD4-CCR5, pero otra ruta utilizando específicas de manosa de tipo C-receptores de lectina como DC-SIGN también se puede utilizar. DCs son una de las primeras células encontradas por el virus durante la transmisión sexual. Están actualmente se cree que desempeñan un papel importante en la transmisión del VIH a las células T, cuando el virus es capturado en la mucosa por las DCs. La presencia de FEZ-1, que se produce naturalmente en las neuronas, se cree que previene la infección de las células por el VIH.
Replicación y transcripción.
Macrófagos (M-trópico) cepas de VIH-1, o cepas no inductoras de sincitios-(NSI) utilizar el receptor CCR5 de quimioquinas β-para la entrada y son, por lo tanto, capaz de replicarse en macrófagos y células T CD4 +. Este co-receptor CCR5 es utilizado por casi todos los principales VIH-1 aislados independientemente del subtipo genético viral. En efecto, los macrófagos juegan un papel clave en varios aspectos críticos de la infección por VIH. Parecen ser las primeras células infectadas por el VIH y quizás la fuente de producción de VIH cuando las células CD4 + que se agote en el paciente. Los macrófagos y las células de la microglía son las células infectadas por el VIH en el sistema nervioso central. En las amígdalas y las adenoides de pacientes infectados por VIH, los macrófagos se fusionan en células gigantes multinucleadas que producen grandes cantidades de virus.
T-trópicas aislamientos, o inductoras de sincitios-(SI) cepas de replicarse en las células CD4 + células T primarias, así como en macrófagos y el uso del receptor α-quimioquina, CXCR4, para la entrada. Dual-trópico cepas VIH-1 se cree que son las cepas de transición de VIH-1 Las relaciones sexuales son el principal modo de transmisión del VIH. Tanto X4 y VIH R5 están presentes en el fluido seminal, que se pasa de un varón a su pareja sexual. Los viriones entonces pueden infectar a numerosos objetivos celulares y difundir en todo el organismo. Sin embargo, un proceso de selección permite una transmisión predominante del virus R5 a través de esta vía. ¿Cómo funciona este proceso selectivo es todavía bajo investigación, pero un modelo es que los espermatozoides pueden llevar selectivamente VIH R5, ya que poseen tanto CCR3 y CCR5 pero no CXCR4 en su superficie y que las células epiteliales genitales preferentemente secuestrar virus X4. En los pacientes infectados con el subtipo B del VIH-1, a menudo hay un interruptor de co-receptor en última fase de la enfermedad y las variantes T-trópico parece que puede infectar a una variedad de células T a través de CXCR4. Estas variantes luego replicar de manera más agresiva con mayor virulencia que causa el rápido agotamiento de células T, el colapso del sistema inmunológico, y las infecciones oportunistas que marcan el advenimiento del SIDA. Así, durante el curso de la infección, viral adaptación al uso de CXCR4 en lugar de CCR5 puede ser una etapa clave en la progresión hacia el SIDA. Una serie de estudios con el subtipo B individuos infectados han determinado que entre el 40 y el 50 por ciento de los pacientes con SIDA pueden albergar virus de la IS y, se supone, los fenotipos X4.
VIH-2 es patógeno mucho menos que el VIH-1 y se restringe en su distribución en todo el mundo. La adopción de los "genes accesorios" de VIH-2 y su patrón más promiscuo de uso del correceptor (incluyendo CD4-independencia) puede ayudar al virus en su adaptación para evitar los factores innatos de restricción presentes en las células huésped. Adaptación de utilizar la maquinaria celular normal para permitir la transmisión y la infección productiva también ha ayudado el establecimiento de la replicación del VIH-2 en los seres humanos. Una estrategia de supervivencia para cualquier agente infeccioso no es matar a su anfitrión, pero en última instancia, convertirse en un organismo comensal. Después de haber logrado una baja patogenicidad, con el tiempo, las variantes de más éxito en la transmisión será seleccionado y por lo tanto son capaces de utilizar tanto CCR5 y CXCR4 como co-receptores para la entrada viral.
La α-quimiocina SDF-1, un ligando para CXCR4, suprime la replicación de T-trópico VIH-1 aislados. Esto se logra mediante la regulación negativa de la expresión de CXCR4 en la superficie de estas células. VIH que utilizan sólo el receptor CCR5 se denominan R5; los que utilizan sólo CXCR4 se denominan X4, y los que utilizan ambos, X4R5. Sin embargo, el uso de co-receptor solo no explica el tropismo viral, ya que no todos los virus R5 son capaces de utilizar CCR5 en los macrófagos para una infección productiva y el VIH puede infectar también un subtipo de células dendríticas mieloides, que probablemente constituyen un depósito que mantiene la infección cuando CD4 + T de células números han descendido a niveles muy bajos.
Algunas personas son resistentes a ciertas cepas de VIH. Por ejemplo, las personas con el CCR5-Δ32 mutación son resistentes a la infección con virus R5, como la mutación detiene el VIH se adhiera a este correceptor, reduciendo su capacidad para infectar células diana.
 |
| El ciclo de replicación del VIH |
El VIH entra en macrófagos y células T CD4 + por la adsorción de las glicoproteínas en su superficie a los receptores en la célula diana seguido de la fusión de la envoltura viral con la membrana celular y la liberación de la cápside de VIH en la célula.
La entrada a la célula comienza a través de la interacción del complejo de envoltura trimérica (gp160 espiga) y CD4 ambos y un receptor de quimioquinas (por lo general ya sea CCR5 o CXCR4, pero otros se sabe que interactúan) en la superficie celular. gp120 se une a la integrina α4β7 activador de LFA-1 de la integrina centrales que participan en el establecimiento de sinapsis virológicas, que facilitan eficiente célula a la propagación de células de VIH-1. El pico de gp160 contiene dominios de unión para ambos CD4 y receptores de quimioquinas.
El primer paso en la fusión implica la unión de alta afinidad de los dominios de unión a CD4 de gp120 a CD4. Una vez que gp120 se une con la proteína CD4, el complejo de envoltura experimenta un cambio estructural, exponiendo los dominios de unión de gp120 de quimioquinas y que les permite interactuar con el receptor de quimioquinas diana. Esto permite una más estable de dos puntas fijación, que permite que el péptido de fusión N-terminal de gp41 para penetrar la membrana celular. Repetir secuencias de gp41, HR1, HR2 y luego interactúan, provocando el colapso de la porción extracelular de gp41 en una horquilla. Esta estructura de bucle trae las membranas del virus y de células muy juntas, lo que permite la fusión de las membranas y la entrada posterior de la cápside viral.
Después de VIH se ha unido a la célula diana, el ARN del VIH y varias enzimas, incluyendo la transcriptasa inversa, integrasa, ribonucleasa, y la proteasa, se inyectan en la celda. Durante el transporte de microtúbulos basado en el núcleo, el viral de una sola hebra de ARN del genoma se transcribe en la doble cadena de ADN, que luego se integra en un cromosoma del huésped.
El VIH puede infectar las células dendríticas (DCs) por esta ruta CD4-CCR5, pero otra ruta utilizando específicas de manosa de tipo C-receptores de lectina como DC-SIGN también se puede utilizar. DCs son una de las primeras células encontradas por el virus durante la transmisión sexual. Están actualmente se cree que desempeñan un papel importante en la transmisión del VIH a las células T, cuando el virus es capturado en la mucosa por las DCs. La presencia de FEZ-1, que se produce naturalmente en las neuronas, se cree que previene la infección de las células por el VIH.
Replicación y transcripción.
 |
| Transcripción inversa del genoma del VIH en el ADN de doble hebra |
Poco después de la cápside viral entra en la célula, una enzima denominada transcriptasa inversa libera la sola hebra (+) del genoma de ARN de las proteínas virales adjuntos y la copia en un ADN complementario (ADNc) molécula. El proceso de la transcripción inversa es muy propenso a errores, y las mutaciones resultantes pueden causar resistencia a los fármacos o permitir que el virus para evadir el sistema inmune del cuerpo. La transcriptasa reversa también tiene actividad de ribonucleasa que degrada el ARN viral durante la síntesis de ADNc, así como de ADN dependiente de actividad de ADN polimerasa de ADN que crea un sentido desde el cDNA antisentido. Juntos, el cDNA y su forma de complemento de un ADN vírico de doble cadena que es transportado al núcleo de la célula. La integración del ADN viral en el genoma de la célula huésped se lleva a cabo por otra enzima viral llamada integrasa.
Este ADN viral integrado puede entonces permanecer en estado latente, en la fase latente de la infección por VIH. Para producir activamente el virus, ciertos factores de transcripción celulares necesitan estar presentes, el más importante de los cuales es NF-kappa B (NF kappa B), que se regula positivamente cuando las células T se activan. Esto significa que las células más probabilidades de morir a causa del VIH son las infecciones luchando actualmente.
Durante la replicación viral, el provirus integrado ADN se transcribe en ARNm, que es entonces empalmado en pedazos más pequeños. Estas pequeñas piezas se exportan desde el núcleo al citoplasma, donde se convierten a la reglamentación Tat proteínas (que estimula la producción de nuevos virus) y el Rev. A medida que la nueva producción Rev proteína se acumula en el núcleo, se une al ARNm viral y permite unspliced RNAs a salir del núcleo, donde son retenidos hasta que de otro modo empalmados. En esta etapa, el Gag y Env proteínas estructurales se producen a partir del ARNm de longitud completa. El ARN de longitud completa es en realidad el genoma del virus, sino que se une a la proteína Gag y está empaquetado en partículas de virus nuevos.
VIH-1 y VIH-2 parece que, empaquetar el ARN de manera diferente, el VIH-1 se unen a cualquier ARN apropiados, mientras que el VIH-2 preferentemente se unen al ARNm que se utilizó para crear la proteína Gag sí mismo. Esto puede significar que el VIH-1 es más capaz de mutar (VIH-1 infección progresa a SIDA más rápido que el VIH-2 y es responsable de la mayoría de las infecciones mundiales).
Durante la replicación viral, el provirus integrado ADN se transcribe en ARNm, que es entonces empalmado en pedazos más pequeños. Estas pequeñas piezas se exportan desde el núcleo al citoplasma, donde se convierten a la reglamentación Tat proteínas (que estimula la producción de nuevos virus) y el Rev. A medida que la nueva producción Rev proteína se acumula en el núcleo, se une al ARNm viral y permite unspliced RNAs a salir del núcleo, donde son retenidos hasta que de otro modo empalmados. En esta etapa, el Gag y Env proteínas estructurales se producen a partir del ARNm de longitud completa. El ARN de longitud completa es en realidad el genoma del virus, sino que se une a la proteína Gag y está empaquetado en partículas de virus nuevos.
VIH-1 y VIH-2 parece que, empaquetar el ARN de manera diferente, el VIH-1 se unen a cualquier ARN apropiados, mientras que el VIH-2 preferentemente se unen al ARNm que se utilizó para crear la proteína Gag sí mismo. Esto puede significar que el VIH-1 es más capaz de mutar (VIH-1 infección progresa a SIDA más rápido que el VIH-2 y es responsable de la mayoría de las infecciones mundiales).
Montaje y puesta en libertad.
 |
| VIH montaje en la superficie de un macrófago infectado. |
El paso final del ciclo viral, el montaje de nuevos viriones de VIH-1, comienza en la membrana plasmática de la célula huésped. La poliproteína Env (gp160) pasa a través del retículo endoplásmico y es transportada al aparato de Golgi donde se escinde por la furina resultante en las dos glicoproteínas de envoltura del VIH, gp41 y gp120. Estos son transportados a la membrana plasmática de la célula huésped donde gp41 gp120 anclajes a la membrana de la célula infectada. El Gag (p55) y Gag-Pol (p160) poliproteínas también asociarse con la superficie interna de la membrana plasmática junto con el ARN genómico del VIH como el virión de conformación comienza a brotar de la célula huésped. La maduración tiene lugar bien en el brote de formación o en el virión inmaduro después de que los brotes de la célula huésped. Durante la maduración, el VIH proteasas escinden las poliproteínas funcionales individuales en las proteínas del VIH. Esta etapa de escisión puede ser inhibida por inhibidores de la proteasa. Los componentes estructurales distintos luego se reúnen para producir un virión maduro VIH. El virión maduro es capaz de infectar otra célula.
La variabilidad genética.
Más información: Los subtipos de VIH.
Más información: Los subtipos de VIH.
 |
| El árbol filogenético de la SIV y VIH. |
VIH difiere de muchos virus en que no tiene variabilidad genética muy alta. Esta diversidad es el resultado de su ciclo de replicación rápida, con la generación de alrededor de 1010 viriones cada día, junto con una alta tasa de mutación de aproximadamente 3 x 10-5 por base de nucleótido por ciclo de replicación y propiedades recombinogénicas de transcriptasa inversa.
Este escenario complejo conduce a la generación de muchas variantes del VIH en un único paciente infectado en el curso de un día. Esta variabilidad se agrava cuando una célula se infecta simultáneamente por dos o más cepas diferentes de VIH. Cuando la infección se produce simultánea, el genoma de los viriones progenie puede estar compuesta de cadenas de ARN a partir de dos cepas diferentes. Este híbrido viriones luego infecta una nueva célula donde se somete a la replicación. Mientras esto sucede, la transcriptasa inversa, saltando hacia atrás y adelante entre los dos diferentes plantillas de ARN, se generará una secuencia de ADN sintetizada de nuevo que es un retroviral recombinante entre los dos genomas parentales. Esta recombinación es más evidente cuando se produce entre los subtipos.
El estrechamente relacionado virus de inmunodeficiencia simia (SIV) se ha convertido en muchas cepas, clasificados por la especie del huésped naturales. Cepas de SIV del mono verde africano (SIVagm) y mangabey tiznado (SIVsmm) se cree que tienen una larga historia evolutiva con sus anfitriones. Estos huéspedes se han adaptado a la presencia del virus, que está presente en altos niveles en la sangre del huésped pero evoca sólo una respuesta inmune leve, no causar el desarrollo de simio SIDA, y no sufre la mutación extensa y recombinación típico de VIH infección en seres humanos.
En contraste, cuando estas cepas infectar a especies que no se han adaptado a SIV ("heterólogo" huéspedes tales como macacos rhesus o Cynomologus), los animales desarrollan el SIDA y el virus genera diversidad genética similar a lo que se ve en humanos la infección por VIH. Chimpancé SIV (VIS), el pariente más cercano genética del VIH-1, se asocia con aumento de la mortalidad y síntomas similares al SIDA en su huésped natural. VIScpz parece haber sido transmitido relativamente poco a la población humana y de chimpancé, de modo que sus anfitriones no se han adaptado todavía al virus. Este virus ha perdido también una función del gen Nef que está presente en la mayoría de los SIV; sin esta función, el agotamiento de células T es más probable, que conduce a la inmunodeficiencia.
Tres grupos de VIH-1 se han identificado sobre la base de diferencias en la cubierta (env) región: M, N y O. El grupo M es el más prevalente y se subdivide en ocho subtipos (o clados), basado en el conjunto genoma, que son geográficamente distintos. El más frecuente son los subtipos B (que se encuentra principalmente en América del Norte y Europa), A y D (que se encuentra principalmente en África), y C (que se encuentra principalmente en África y Asia); estos subtipos formar ramas en el árbol filogenético que representa el linaje de los grupo M del VIH-1. La coinfección con subtipos distintos da lugar a formas recombinantes circulantes (CRF). En 2000, último año en que se realizó un análisis de la prevalencia del subtipo mundial, el 47,2% de las infecciones en todo el mundo tenían el subtipo C, el 26,7% fueron de A/CRF02_AG subtipo, el 12,3% fueron del subtipo B, el 5,3% fueron del subtipo D, 3,2% eran de CRF_AE, y el restante 5,3% se compone de otros subtipos y CRFs. La mayoría de VIH-1 investigación se centra en el subtipo B, se centran en unos pocos laboratorios de los otros subtipos. La existencia de un cuarto grupo, "P", se ha planteado la hipótesis basada en un virus aislado en el año 2009. La cepa se deriva al parecer de gorila SIV (SIVgor), aislado por primera vez desde el oeste de gorilas de tierras bajas en 2006.
La secuencia genética del VIH-2 es sólo parcialmente homólogas al VIH-1 y se asemeja más a la de SIVsmm.
Este escenario complejo conduce a la generación de muchas variantes del VIH en un único paciente infectado en el curso de un día. Esta variabilidad se agrava cuando una célula se infecta simultáneamente por dos o más cepas diferentes de VIH. Cuando la infección se produce simultánea, el genoma de los viriones progenie puede estar compuesta de cadenas de ARN a partir de dos cepas diferentes. Este híbrido viriones luego infecta una nueva célula donde se somete a la replicación. Mientras esto sucede, la transcriptasa inversa, saltando hacia atrás y adelante entre los dos diferentes plantillas de ARN, se generará una secuencia de ADN sintetizada de nuevo que es un retroviral recombinante entre los dos genomas parentales. Esta recombinación es más evidente cuando se produce entre los subtipos.
El estrechamente relacionado virus de inmunodeficiencia simia (SIV) se ha convertido en muchas cepas, clasificados por la especie del huésped naturales. Cepas de SIV del mono verde africano (SIVagm) y mangabey tiznado (SIVsmm) se cree que tienen una larga historia evolutiva con sus anfitriones. Estos huéspedes se han adaptado a la presencia del virus, que está presente en altos niveles en la sangre del huésped pero evoca sólo una respuesta inmune leve, no causar el desarrollo de simio SIDA, y no sufre la mutación extensa y recombinación típico de VIH infección en seres humanos.
En contraste, cuando estas cepas infectar a especies que no se han adaptado a SIV ("heterólogo" huéspedes tales como macacos rhesus o Cynomologus), los animales desarrollan el SIDA y el virus genera diversidad genética similar a lo que se ve en humanos la infección por VIH. Chimpancé SIV (VIS), el pariente más cercano genética del VIH-1, se asocia con aumento de la mortalidad y síntomas similares al SIDA en su huésped natural. VIScpz parece haber sido transmitido relativamente poco a la población humana y de chimpancé, de modo que sus anfitriones no se han adaptado todavía al virus. Este virus ha perdido también una función del gen Nef que está presente en la mayoría de los SIV; sin esta función, el agotamiento de células T es más probable, que conduce a la inmunodeficiencia.
Tres grupos de VIH-1 se han identificado sobre la base de diferencias en la cubierta (env) región: M, N y O. El grupo M es el más prevalente y se subdivide en ocho subtipos (o clados), basado en el conjunto genoma, que son geográficamente distintos. El más frecuente son los subtipos B (que se encuentra principalmente en América del Norte y Europa), A y D (que se encuentra principalmente en África), y C (que se encuentra principalmente en África y Asia); estos subtipos formar ramas en el árbol filogenético que representa el linaje de los grupo M del VIH-1. La coinfección con subtipos distintos da lugar a formas recombinantes circulantes (CRF). En 2000, último año en que se realizó un análisis de la prevalencia del subtipo mundial, el 47,2% de las infecciones en todo el mundo tenían el subtipo C, el 26,7% fueron de A/CRF02_AG subtipo, el 12,3% fueron del subtipo B, el 5,3% fueron del subtipo D, 3,2% eran de CRF_AE, y el restante 5,3% se compone de otros subtipos y CRFs. La mayoría de VIH-1 investigación se centra en el subtipo B, se centran en unos pocos laboratorios de los otros subtipos. La existencia de un cuarto grupo, "P", se ha planteado la hipótesis basada en un virus aislado en el año 2009. La cepa se deriva al parecer de gorila SIV (SIVgor), aislado por primera vez desde el oeste de gorilas de tierras bajas en 2006.
La secuencia genética del VIH-2 es sólo parcialmente homólogas al VIH-1 y se asemeja más a la de SIVsmm.
Diagnóstico.
La prueba del VIH
 |
| Un gráfico generalizado de la relación entre las copias
VIH (carga viral) y los recuentos de CD4 en el transcurso de media sin
tratar la infección por VIH; por supuesto,
cualquier individuo en particular la enfermedad
puede variar considerablemente.
CD4 + T de células (células por microlitro)
ARN del VIH copias por ml de plasma.
|
Muchas personas con VIH no saben que están infectadas con el virus. Por ejemplo, en 2001 a menos de 1% de la población urbana sexualmente activas en África han sido probados y esta proporción es aún menor en las poblaciones rurales. Además, en 2001 sólo el 0,5% de las mujeres embarazadas que acuden a centros de salud urbanos se les aconseja, probados o recibir los resultados de las pruebas. Una vez más, esta propoción es aún menor en los centros de salud rurales.
Como los donantes por lo tanto pueden no ser conscientes de su infección de la sangre de donantes, y los productos sanguíneos utilizados en la medicina y la investigación médica son rutinariamente para detectar el VIH.
VIH-1 prueba es inicialmente por un ensayo inmunoabsorbente ligado a enzimas (ELISA) para detectar anticuerpos contra el VIH-1. Las muestras con un resultado no reactivo inicial del ELISA se consideran VIH-negativo a menos que nueva exposición a una persona infectada o pareja de estado serológico desconocido ha ocurrido. Las muestras con un resultado positivo de ELISA se prueban de nuevo por duplicado. Si el resultado de cualquiera de las pruebas duplicado es reactiva, la muestra se informa como repetidamente reactiva y se somete a pruebas de confirmación con una prueba complementaria más específica (por ejemplo, Western blot o, menos comúnmente, un ensayo de inmunofluorescencia (IFA)). Sólo los especímenes que son repetidamente reactivas por ELISA y positivos por IFI o reactivo por Western blot se consideran VIH-positiva e indicativa de la infección por el VIH. Las muestras que son repetidamente ELISA reactiva ocasionalmente proporcionar un resultado indeterminado Western blot, que puede ser o bien una respuesta de anticuerpos incompleto para el VIH en una persona infectada o reacciones inespecíficas en una persona no infectada.
Aunque IFA se puede utilizar para confirmar la infección en estos casos ambiguos, este ensayo no se utiliza ampliamente. En general, una segunda muestra debe recogerse más de un mes más tarde y vuelto a probar a las personas con resultados indeterminados de Western blot. Aunque mucho menos comúnmente disponibles, las pruebas de ácido nucleico (ARN virales, por ejemplo, o el método de amplificación de ADN proviral) también pueden ayudar al diagnóstico en determinadas situaciones. Además, algunos ejemplares probado puede proporcionar resultados no concluyentes debido a un espécimen de baja cantidad. En estas situaciones, una segunda muestra se recoge y se prueba para la infección del VIH.
VIH-1 prueba es inicialmente por un ensayo inmunoabsorbente ligado a enzimas (ELISA) para detectar anticuerpos contra el VIH-1. Las muestras con un resultado no reactivo inicial del ELISA se consideran VIH-negativo a menos que nueva exposición a una persona infectada o pareja de estado serológico desconocido ha ocurrido. Las muestras con un resultado positivo de ELISA se prueban de nuevo por duplicado. Si el resultado de cualquiera de las pruebas duplicado es reactiva, la muestra se informa como repetidamente reactiva y se somete a pruebas de confirmación con una prueba complementaria más específica (por ejemplo, Western blot o, menos comúnmente, un ensayo de inmunofluorescencia (IFA)). Sólo los especímenes que son repetidamente reactivas por ELISA y positivos por IFI o reactivo por Western blot se consideran VIH-positiva e indicativa de la infección por el VIH. Las muestras que son repetidamente ELISA reactiva ocasionalmente proporcionar un resultado indeterminado Western blot, que puede ser o bien una respuesta de anticuerpos incompleto para el VIH en una persona infectada o reacciones inespecíficas en una persona no infectada.
Aunque IFA se puede utilizar para confirmar la infección en estos casos ambiguos, este ensayo no se utiliza ampliamente. En general, una segunda muestra debe recogerse más de un mes más tarde y vuelto a probar a las personas con resultados indeterminados de Western blot. Aunque mucho menos comúnmente disponibles, las pruebas de ácido nucleico (ARN virales, por ejemplo, o el método de amplificación de ADN proviral) también pueden ayudar al diagnóstico en determinadas situaciones. Además, algunos ejemplares probado puede proporcionar resultados no concluyentes debido a un espécimen de baja cantidad. En estas situaciones, una segunda muestra se recoge y se prueba para la infección del VIH.
Modern prueba del VIH es extremadamente preciso. Una prueba de selección es correcta más de 99% del tiempo. La posibilidad de un resultado falso-positivo en las pruebas estándar de protocolo de dos pasos se estima en aproximadamente 1 de cada 250.000 en una población de bajo riesgo. Pruebas posteriores exposición se recomienda inicialmente ya las seis semanas, tres meses y seis meses.
Historia del VIH / SIDA Descubrimiento
SIDA fue observado clínicamente por primera vez en 1981 en los Estados Unidos. Los casos iniciales fueron un grupo de usuarios de drogas inyectables y los hombres homosexuales que no tienen causa conocida de alteración de la inmunidad mostró síntomas de neumonía por Pneumocystis carinii (PCP), una rara infección oportunista que se sabe que se producen en las personas con sistemas inmunes comprometidos muy. Poco después, otros hombres gay desarrollado un cáncer de piel previamente raro llamado sarcoma de Kaposi. Muchos más casos de PCP y KS surgido, alertando a los Centros de EE.UU. para el Control y Prevención de Enfermedades (CDC) y una fuerza de tarea CDC se formó para controlar el brote.
En el principio, la CDC no tiene un nombre oficial para la enfermedad, a menudo refiriéndose a ella por medio de las enfermedades que se asocian con él, por ejemplo, la linfadenopatía, la enfermedad después de que los descubridores de VIH originalmente llamado el virus. También utilizaron Sarcoma de Kaposi e Infecciones Oportunistas, nombre con el que había sido un grupo de trabajo creado en el año 1981. En la prensa general, el término GRID, que significaba gay relacionada con deficiencia inmune, se había acuñado. El CDC, en busca de un nombre, y mirando a las comunidades infectadas acuñado "la enfermedad 4H", ya que parecía escoger a los haitianos, homosexuales, hemofílicos y consumidores de heroína. Sin embargo, después de determinar que el SIDA no se aisló a la comunidad gay, se dio cuenta que el GRID término era engañoso y el SIDA se presentó en una reunión en julio de 1982. En septiembre de 1982, el CDC comenzó a usar los nombres de SIDA.. En 1983, dos grupos de investigación independientes dirigidos por Robert Gallo y Luc Montagnier independientemente declaró que un nuevo retrovirus pueden haber estado infectando a los pacientes con SIDA, y publicó sus hallazgos en la misma edición de la revista Science. Gallo afirmó que un virus que su grupo había aislado de un paciente con SIDA fue sorprendentemente similar en su forma a otros humanos virus linfotrópico de células T (HTLVs) que su grupo había sido el primero en aislar. Grupo de Gallo llamó el virus recién aislado HTLV-III. Al mismo tiempo, el grupo de Montagnier aisló un virus de un paciente que se presenta con inflamación de los ganglios linfáticos del cuello y la debilidad física, dos síntomas clásicos del SIDA. Contradiciendo el informe de grupo de Gallo, Montagnier y sus colegas mostraron que las proteínas del núcleo de este virus fueron inmunológicamente diferentes de las de HTLV-I. El grupo de Montagnier llamado su virus aislado virus asociado a linfoadenopatía (LAV). [72] Como estos dos virus resultó ser el mismo, en 1986, LAV y HTLV-III fueron retitulados VIH.
Orígenes
Tanto el VIH-1 y VIH-2 se cree que se originó en los primates no humanos en el oeste de África central y fueron transferidos a los seres humanos (un proceso conocido como zoonosis) en el siglo 20. VIH-1 parece haberse originado en el sur de Camerún a través de la evolución de la SIV (CPZ), un virus de la inmunodeficiencia simia (SIV) que infecta a los chimpancés salvajes (VIH-1 desciende desde el endémico VIS en los chimpancés Pan troglodytes troglodytes subespecies). El pariente más cercano del VIH-2 es SIV (smm), un virus de la mangabey tiznado (Cercocebus atys atys), un mono viejo mundo que viven en litoral de África occidental (Senegal desde el sur hasta el oeste de Côte d'Ivoire). Monos del Nuevo Mundo, como el mono lechuza son resistentes a la infección VIH-1, posiblemente debido a una fusión genómica de dos genes de resistencia viral.] VIH-1 se cree que han saltado la barrera de la especie al menos en tres ocasiones diferentes, dando lugar a los tres grupos de virus, M, N, y O.
Hay pruebas de que los seres humanos que participan en actividades de carne de animales silvestres, ya sea como cazadores o como vendedores de carne de caza, comúnmente adquirir SIV. Sin embargo, SIV es un virus débil, y es normalmente suprimida por el sistema inmune humano dentro de semanas de infección. Se cree que varias transmisiones del virus de un individuo a otro en sucesión rápida son necesarios para permitir que el tiempo suficiente para mutar en VIH. Además, debido a su velocidad de transmisión relativamente baja de persona a persona, sólo puede propagarse en la población en presencia de uno o más de los canales de transmisión de alto riesgo, que se cree que han estado ausentes en África antes del siglo 20a .
Propuestas específicas de alto riesgo canales de transmisión, lo que permite que el virus se adapte a los humanos y se extendió por toda la sociedad, dependerá del calendario propuesto para el cruce de los animales al ser humano. Los estudios genéticos del virus sugiere que el ancestro común más reciente de la epidemia del VIH-1 grupo M se remonta a alrededor del año 1910. Los defensores de esta relación data de la epidemia del VIH con la aparición del colonialismo y el crecimiento de las grandes ciudades coloniales de África, lo que lleva a los cambios sociales, entre ellos un mayor grado de promiscuidad sexual, la propagación de la prostitución y la frecuencia concomitante alto de las úlceras genitales (tales como la sífilis) en las nacientes ciudades coloniales. Si bien las tasas de transmisión del VIH durante las relaciones sexuales vaginales son bajos en circunstancias normales se incrementan muchas veces si uno de los cónyuges sufre de una infección de transmisión sexual que resulta en úlceras genitales. Primeros de 1900 ciudades coloniales eran notables debido a su alta prevalencia de la prostitución y las úlceras genitales en la medida en que a partir de 1928, el 45% de las mujeres residentes del este de Kinshasa se pensaba que habían sido prostitutas ya partir de 1933 en torno al 15% de todos los residentes de la misma ciudad se infectaron por una de las formas de la sífilis.
Otro punto de vista sostiene que las prácticas inseguras de medicina en África durante los años siguientes a la Segunda Guerra Mundial, como la reutilización de jeringas no estériles de un solo uso durante la vacunación masiva, antibióticos y anti-malaria campañas de tratamiento, fueron el vector inicial que permitió que el virus de adaptarse a los seres humanos y propagarse.
El primer caso bien documentado del VIH en un ser humano se remonta a 1959 en el Congo. El virus puede estar presente en los Estados Unidos desde 1966.
Medidas de Transmisión.
- Contacto sexual con personas que pasezcan SIDA, incluyendo los portadores asintomáticos del virus.
- Transfusiones de sangre provenientes de personas que sufren la enfermedad o portadores asintomáticos.
- Los niños de madres enfermas de SIDA pueden contagiarse durante el embarazo, el parto o la lactancia.
- Uso de inyectadoras contaminadas con sangre de individuos portadores del virus. Es frecuente este contagio entre los adictos a drogas como la heroína, los cuales se inyectan en grupo utilizando la misma aguja.
- Objetos contaminados con sagre de enfermos de SIDA (cortacutículas, hojillas de afeitar, etc.) que al entrar en contacto con heridas o pequeñas efracciones de la piel contragian al individuo sano.
Enfermedades asociadas que se presentan con mayor frecuencia.
- Candidiasis oral.
- Neumonía por Pnemocystis Carini.
- Turberculosis.
- Candidiasis vaginal.
- Papilomatosis (virus de papilomas humano).
- Cáncer de cuello uteino.
- Enfermedad inflamatoria pélvica.
- El incremento del SIDA en mujeres agrava la situación para la población infantil, ya que menos del 10% de las mujeres portadoras del virus tiene acceso al tratamiento que posibilita, entre un 8% a 25%, que no transmitan la enfermedad al feto durante el embarazo. Cabe destacar que en Venezuela la vía de contagio en niños menores de 13 años, corresponde, en 74,44% de los casos, a la vía materno fetal (durante el embarazo o en el momento del parto).
Las regiones del país con un mayor número de personas infectadas por el virus HIV corresponden a: Dristrito Federal (Caracas), Nueva Esparta, Miranda, Carabobo, Aragua, Zulia, Bolivar y Trujillo.
Aunque sólo aproximadamente el 50% de las personas portadoras del virus deserrollan el Síndrome de Inmunodeficiencia Adquirida, en éstos la enfermedad siempre es mortal. Debemos señalar que la promiscuidad sexual y la práctica de relaciones extramaritales han contribuido en gran medida a la propagación del SIDA, por ello hacemos un llamado a la ciudadanía en general y muy particularmente a los jóvenes para que de esta afección mortal, que pone en peligro no solamente al individuo, sino a su descendencia, y cumplan con las medidas preventivas, fundamentalmente practicando una sexualidad responsable, racional y estable. Es necesario destacar que un solo contacto sexual con un individuo enfermo puede producir el contagio de la enfermendad, de allí la importancia del uso de caso de mantener relaciones sexuales con una pareja desconocida u ocasional.
Medidas preventivas del SIDA.
- Evitar las relaciones extramatrimoniales y la promiscuidad sexual.
- Mantener relación sexual con una pareja habitual.
- Usar preservativos cuando se realice el acto sexual con una pareja ocasional.
- No reutilizar agujas e inyectadoras.
- No compartir objetos que puedan contaminarse con sangre (hojillas, cortacutículas, etc.).
- Esterilizar el materiar utilizado en las peluquerías.
- Las personas que laboran en bancos de sagre, laboratorios clínicos y servicios médicos y odontológicos, deben tomar las precauciones posibles para evitar el contagio al tener contacto con pacientes que podrían ser enfermos o portadores del virus.
- Vacunación contra Hepatitis B.
- Realizar el examen espacífico para el descarte de la enfermedad en los donantes de sangre.
SIDA EN
VENEVUELA
|
||
Casos
|
Muertes
|
|
Sexo
Femenino
|
703
|
375
|
Sexo
Masculino
|
6.321
|
3.706
|
Transmisión
sexual
|
4.148
|
2.169
|
Transmisión
sanguínea
|
117
|
72
|
Transmisión
perinatal
|
134
|
66
|
Consumo
de drogas I.V.
|
99
|
47
|
Fuente: M.S.A.S. Casos desde 1982 a septiembre 1997
|
||
En Venezuela, el mayor índice de contagio corresponde al contacto sexual.
La prevención es única arma en la lucha contra el SIDA.
Desarrollar la vida en pareja, manteniendo la fidelidad mutua, es la medida fundamental para prevenir el SIDA
SIDA EN EL MUNDO
30.6 Millones de personas infectadas por el virus.HIV, causante del SIDA. 16 mil personas se contagian diariamente. 2,3 millones de muertos por el SIDA.
Estimaciones para finales de 1998. ONUSIDA.
Otras Enfermedades de Transmisión Sexual.
Mecanismos
de transmisión
|
Manifestaciones
Clínicas
|
Período
de incubación
|
|
Herpes
genitales
|
*En Adultos: por contacto sexual.
En niños: contagio durante el parto.
|
*Casi siempre es asintomática.
*Vasiculas y úlceras dolorosas en los genitales del
hombre o la mujer.
Recaídas frecuentes.
|
1
a 3 meses
|
Chancro
blando
|
*Contacto
sexual.
|
*Ulceraciones
dolorosas, purulentas y fétidas, en los genitales.
*Inflamación
aguda de los ganglios genitales.
|
3
a 4 días
|
Tricomoniasis
|
*Contacto sexual, toallas o ropas íntimas
contaminadas.
|
*Mujer: Secreción
vaginal (flujo espumosa, amarillenta y fétida; picazón e inflamación en la
vulva y vagina.
*Hombre:
Generalmente no presenta síntomas; ocasionalmente uretritis.
|
7
a 30 días
|
Uretritis
genocóccica o insespecífica
|
*Contacto
sexual.
|
*Ardor al orinar.
*Secreción por la uretra de un líquido de aspecto
gelatinoso.
*Deseos frecuentes de orinar.
|
4
días a varios meses
|
Candidiasis
|
*Contacto
sexual.
*Es
frecuente en las personas embarazadas, diabéticas o que consumen antibióticos
o anticonceptivos. En estas condiciones se altera la flora bacteriana de la
vagina, favoreciendo la proliferación de la enfermedad.
|
*Flujo
vaginal blanquecino picazón en vulva y vagina.
*Coito
doloroso (dispareunia).
*Dos
tercios de los casos son asintomáticos.
*En
el hombre, irritación o inflamación en el glande.
|
2
a 30 días
|
Hepatitis
B Virus hepatitis B
|
*Contacto sexual.
*Transfusiones sanguíneas.
*Durante el parto (madre-hijo).
*Uso de jeringas contaminadas (adictos a drogas endovenosas).
*Contacto con saliva, semen. Lágrimas, sudor de un
portador del virus.
*Heridas con materiales médicos u odontológico
contaminados con el virus.
|
*Pueden cursar asintomática o con:
*Fiebre, pérdida de peso.
*Rash cutáneo (urticaria) transitorio.
*Náuseas y vómitos.
*Dolor de cabeza y en el cuadrante superior del
abdomen.
*Adenomegalia: aumentos del tamaño de los ganglios
linfáticos.
*Aumento de tamaño del hígado y el bazo.
*De no remitir el cuadro, el paciente puede
evolucionar hacia hepatitis activa crónica, cirrosis e, incluso, cáncer del hígado.
*Afecta otros órganos y sistemas.
*Alteración de pruebas hepáticas y otras de
laboratorio.
|
6
semanas a 6 meses.
|
Papilomatosis
(Virus papiloma) humano HPV).
|
*Muy
contagioso.
*Contacto
sexual (cualquier tipo).
|
*Puede
cursar asintomático con:
*Verrugas
genitales, a veces indoloras, en forma de racimos parecidos a una coliflor,
generalmente aparece 8 meses después del contagio.
*Se
observan tanto en mujeres como en hombres.
*Flujo
y/o sangramientos genital.
*Displasias
(células precancerosas) en el cuello uterino (citología).
*Algunos
HPV pueden inducir el desarrollo de cáncer de cuello uterino, vulvar o
vaginal.
|
3
semanas a 8 meses
|
Unidad V Cáncer.
Cáncer es una enfermedad que puede presentarse en personas de cualquier edad, sexo o grupo social, ocasionado dolor, angustia y muerte en muchos casos, razón por la que ha sido y es motivo de preocupación y estudio para los médicos, quienes luchan cada día por encontrar nuevas y mejores métodos que permitan su prevención, diagnóstico y tratamiento.
La célula es la unidad que forma los tejidos de todos los seres vivos; cada tejidos de nuestro cuerpo está constitudo por un conjunto de células, cuyas características identifican al órgano o tejido del cual forman parte. La reproducción normal y ordenada de las células garantiza el desarrollo de tejidos sanos.
Cuando la reproducción celular se realiza de una manera rápida, desordenada e incontrolable, da origen a la formación de otras células con características diferentes a las del tejido normal, que se denominan células cancerosas, y constrituyen la unidad de los tumores cancerosos.
Para evidenciar la existencia de células cancerosas se realiza el estudio de las células del tejidos sospechoso (citología), la cual debe ser realizada por un médico patólogo. El diagnóstico diferencial entre una célula normal y una cancerosa se basa, fundamentalmente, en el tamaño y aspecto del núclio o proporción entre éste y el citoporción entre éste y el sitoplasma.
| CÉLULAS SANAS |
En el tejido normal se observan:
- Núcleos pequeños.
- Citoplasmas abundante, algunos con gametos y vacuola perinuclear.
- Borde celular plegado.
| Células Sanas al rededor de un tumor |
En el tejido canceroso se observa:
- Núcleos grandes pigmentos.
- Cromatina fuente del núcleo.
- No hay citoplasma.
El mecanismo exacto por el cual la célula se transforma en cancerosa (carcinogénesis) no se conoce totalmente; sin embargo se ha logrado identificar agentes causales y factores predisponentes que reciben el nombre de carcinógenos.
El origen del cáncer es multifactorial, en él intervienen factores exógenos (ambientales, alimentarios, consumo y uso de agentes cancerígenos) y factores endógenos (genéticos, metabólicos, hormonales, inmunológicos y otros).
Se ha establecido que 80% del cáncer que presentan los seres humanos se debe a factores ambientales dañinos para la salud. Así observamos una relación directa entre:
- El hábito de fumar y el cáncer del pulmón.
- La exposición exagerada de la piel a los rayos solares y el cáncer de la piel.
- La falta de higiene genital y la promiscuidad sexual, con el cáncer del cuello de útero.
- El consumo exagerado y frecuente de bebidas alcohólicas, con el cáncer de la boca, laringe y el aparato digestivo.
La aparición de ciertos tipos de cáncer está intimamente relacionada con el uso, exposición o consumo de algunos. Los Carcinógenos pueden ser agentes físicos, como las radiaciones ionizantes; químicas, como el benzopireno y las naftilaminas; biológicos, como algun virus. Estos carcinógenos actúan penetrando en nícleo celular produciendo alteraciones en elADN, que se transmitirá a las células hijas, preferentemente durante el proceso de duplicación del mismo, que dan origen a los llamados, que dan origen a los llamados oncogenes, (genes causantes del cáncer). Las células cancerosas, además de multiplicarse en el órganismo o tejido donde se originan.
Origen del Cáncer
Factores exógenos así como de factores en dógenos.
Agentes químicos
- Polvo de asbesto, cromo, níquel, sílices, compuestos de cadmio, uranio, etc. Estos agentes favorecen la aparición de cáncer de pulmón en personas que han permanecido expuestas a ellos por mucho tiempo o tiempo prolongado; tales como mineros y obreros que trabajan en las fábricas de cemento, acumuladores, pintores, cauchos, etc.
- Nitritos y nitratos contenidos en los alimentos enlatados, embutidos, ahumados y salados. Estas sustancias están asociadas a la aparición del cáncer de estómago.
Agentes físicos
- Radiaciones ionizantes y energía nuclear. Se ha demostrado la relación entre estos agentes y la aparición de cáncer en la piel y huesos; así como la mayor incidencia de leucemia el las personas que han estado expuestas a los rayos X sin la debida protección, y en los pueden trasladarse a otros órganos y tejidos del cuerpo a través de la circulación sanguínea o linfática, exterdiendo así la enfermedad.
- A esta extensión o siembra a distancia de las células cancerosas se denomina metátasis. "El cáncer es una enfermedad debida a trastornos en la multiplicación de las células, lo cual ocasiona un crecimiento y reproducción celulae desordenado e incontrolable.
- Sobrevivientes de explosiones y accdentes nucleares efectos segundarios:
- Rayos ultravioleta de la luz solar. El cáncer de la piel es más frecuente en individuos expuestos prolongadamente a la luz solar, tales como pescadores, deportistas náuticos, trabajadores de los páramos, etc.
Agentes biológicos
Investigaciones recientes atribuyen efectos carcinógenos a ciertos virus y parásitos. Entre ellos tenemos al virus HTLV1, causantes de untipo de leucemia, y al Schistosoma haematobium que, además de dar origen a un tipo de bilharzia frecuente en Egipto, se ha asociado con el desarrollo de cáncer de vejiga.
Igual vinculación se ha de mostrado entre el virus de la hepatitis "B" asociado al cáncer de hígado y el virus de papiloma humano relacionado con el cáncer de cuello uterino.
Factores endógenos
Comprenden: géneticos, etarios, metabólicos, inmunológicos virales y hormonales, citaremos algunos de ellos:
Genéticos
De acuerdo a los resultados de los últimos avances científicos sobre el estudio del cáncer, se considera la predisposición o factor genético como una de las causales en el origen de algunos tipos de cáncer; y así la hipótesis genética postula existencia de mutaciones en genes, aberraciones en determinados cromosomas y la existencia de virus capaces de desencadenar la aparición del cáncer en un individuo afectado por alguna de las alteraciones antes mencionadas.
Existe otra hipótesis denominada hipótesis epitegenética que relaciona la transformación de una célula normal en cancerosa con las alteraciones en los mecanismos reguladores de algunos genes. No existen pruebas que indiquen la transmisión hereditaria en todos los cánceres. No es raro observar que miembros de una misma familia desarrollen el mismo tipo de cáncer; se cree que esto se debe a factores sociales y ambientales que han permanecido en iguales condiciones, afectando de la misma manera a las personas integrantes del grupo familiar.
Estudios científicos de la Universidad de Helsinki, en Finlandia, y en la Universidad de J. Hopkins en Baltimore (1993), reportados en la revista Cell (Nov.-Dic. 1993), evidencian el hallazgo del gen MSH2, localizado en el cromosoma 2, como responsable de un tipo de cáncer que afecta al colon, conocido como "cáncer colorrectal no polipósico hereditario", y el cual representa uno de cada seis de todos los tumores cancerosos que afectan al colon.
De igual forma, afirman que las personas que heredan esta alteración del gen MSH2 tienen un riesgo mayor de sufrir otros tipos de cánces, como los de útero, ovario o estómago. Igualmente se ha identificado el gen P53 como desencadenante del cáncer de pulmón. En la Universidad de Pennylvania Medical Center Philadelphia, Stephan C. Rubin y Col, reportan el hallazgo de una mutación en gen BRCA1, en mujeres que tiene un tipo de cáncer ovárico.
Genéticos
De acuerdo a los resultados de los últimos avances científicos sobre el estudio del cáncer, se considera la predisposición o factor genético como una de las causales en el origen de algunos tipos de cáncer; y así la hipótesis genética postula existencia de mutaciones en genes, aberraciones en determinados cromosomas y la existencia de virus capaces de desencadenar la aparición del cáncer en un individuo afectado por alguna de las alteraciones antes mencionadas.
Existe otra hipótesis denominada hipótesis epitegenética que relaciona la transformación de una célula normal en cancerosa con las alteraciones en los mecanismos reguladores de algunos genes. No existen pruebas que indiquen la transmisión hereditaria en todos los cánceres. No es raro observar que miembros de una misma familia desarrollen el mismo tipo de cáncer; se cree que esto se debe a factores sociales y ambientales que han permanecido en iguales condiciones, afectando de la misma manera a las personas integrantes del grupo familiar.
Estudios científicos de la Universidad de Helsinki, en Finlandia, y en la Universidad de J. Hopkins en Baltimore (1993), reportados en la revista Cell (Nov.-Dic. 1993), evidencian el hallazgo del gen MSH2, localizado en el cromosoma 2, como responsable de un tipo de cáncer que afecta al colon, conocido como "cáncer colorrectal no polipósico hereditario", y el cual representa uno de cada seis de todos los tumores cancerosos que afectan al colon.
De igual forma, afirman que las personas que heredan esta alteración del gen MSH2 tienen un riesgo mayor de sufrir otros tipos de cánces, como los de útero, ovario o estómago. Igualmente se ha identificado el gen P53 como desencadenante del cáncer de pulmón. En la Universidad de Pennylvania Medical Center Philadelphia, Stephan C. Rubin y Col, reportan el hallazgo de una mutación en gen BRCA1, en mujeres que tiene un tipo de cáncer ovárico.
 |
| licdo Galindo Rafael |
Carcinogénesis
La Carcinogénesis o proceso mediante el cual una célula sana se tranforma en cancerosa, ocurre fundamentalmente en dos etapas, denominadas de iniciación y de promoción, respectivamente.
Etapa de iniciación
Corresponde a las modificaciones que ocurren en la molecula del ADN o material genético de la célula, cuando la misma es expuesta a los agentes carcinogénicos, físicos, químicos o biológicos. Si la exposición a estos agentes ocurre durante la duplicación del ADN las alteraciones se transmiten a las células hijas, que darán origen a los oncogenes o genes causantes del cáncer; éstos quedan en estado latente y pueden ser activados para desarrollar un tipo de cáncer, si se cumple la segunda etapa (promoción).
Los oncogenes o genes tumorales contienen material genético, ADN, modificado debido a que han sufrido mutaciones y por ello producen alguna proteínas alterada que no cumple su función normal. La etapa de iniciación, corresponde a la exposición prolongada a factores cancerígenos, ya sean exógenos, como la luz solar y el cigarrillo, o endógenos, como algunas hormonas y factores que estimulan el crecimiento de ciertos tejidos.
Cabe destacar la relación que existe entre el consumo de hormonas femeninas (estrógenos) en ausencia de suficiente secreción de progesterona, con el desarrollo del cáncer de mamas. Igualmente en el cáncer de mama las grasas poliinsaturadas presentes en la dieta y el consumo exagerado de cafeína (café o té) actuan como promotores.
Etapa de promoción
En el origen del cáncer están involucrados genéricamente tres tipo de genes: los oncogenes que provocan aceración del crecimiento celular; los genes reguladores de la replicación y reparación del ADM, y los genes supresores de tumores encargados de frenar su crecimiento. Ejemplo: en el cáncer de cuello uterino, el factor iniciador, que promueve la formación de oncogenes, es en muchos casos el virus del papiloma humano HVP (subtipos de alto riesgo) y la etapa de promoción corresponde a la exposición a factores promotores tales como:
*ETS
*Desnutrición
*Carencias de vitaminas A y C (inmuno-protectores)
*Tabaquismo
*Embarazos
*Inmunodeficiencias
Transmisión del cáncer
Las carencias nutricionales y las deficiencias inmunológicas interfieren en la producción de genes supresores de tumores, y con ello favorecen el desarrollo del cáncer. La alteración en los elementos encargados de regular la reproducción celular en los órganos y tejidos condicionan el desarrollo del cancer. El cáncer no se transmite de una persona a otra, es decir, el cáncer no se contagia; por lo tanto una persona sana no existen, hasta ahora, pruebas absolutas que señalen la transmisión hereditaria para todos los tipos de cáncer. No contrae la enfermedad por haber estado en contacto con un enfermo canceroso. En cuanto a la relación entre el cáncer y la herencia no obstante, si se ha comprobado en algunos de ellos, por estudios recientes realizados en la Universidad de Johns Hopkins, en Baltimore, que ya hemos citado; así como que miembros de una misma familia desarrollen el mismo tipo de cáncer. Se cree que esto obedece a factores sociales, alimentarios y ambientales que han permanecido en iguales condiciones, afectando de la misma manera a los integrantes del grupo familiar.
Síntomas del cáncer
El cáncer produce síntomas diferentes, según el tipo de tejido que afecte, Por lo tanto, en sus etapas iniciales los síntomas varían en cada caso en particular; por ejemplo:
- En el cáncer de mama, la presencia de una tumoración en la glándula mamaria, generalmente no dolorosa e inmóvil (no se desplaza), es lo que motiva a la mujer a consultar al médico.
- En el cáncer del pulmón, la tos frecuente es lo que lleva al individuo a buscar ayuda y orientación médica.
En las etapas finales, el enfermo presenta síntomas tales como: disminución del apetito, adelgazamiento, mareos, anemia, dolores en los huesos y otros, debido al grave deterioro que sufre su organismo y a la invesión por el cáncer de otros órganos y tejidos.
Curabilidad del cáncer
